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Científicos examinan cómo una proteína del sistema inmune ayuda a suprimir el VIH

Gran parte de la investigación sobre el VIH se ha centrado en prevenir la transmisión, pero se sabe poco sobre cómo el cuerpo mantiene al virus bajo control después de la infección. Ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Yale (Estados Unidos) revela el papel de una proteína que sirve para bloquear la expresión del gen del VIH una vez que ha entrado en las células humanas.

El equipo de investigación, dirigido por Manabu Taura, becario posdoctoral en el laboratorio del inmunobiólogo Akiko Iwasaki, estudió líneas de células T infectadas con VIH latente. Observaron el efecto de modificar los genes para sobreexpresar —hacer copias múltiples de— o eliminar la proteína Apobec3A (A3A), que se sabe suprime el VIH durante la fase de infección temprana. Los investigadores descubrieron que el A3A bloquea la reactivación del VIH al unirse a una región del ADN del VIH que de otro modo promovería el virus y, en su lugar, reclutar un complejo de enzimas que inhiben el VIH. El equipo confirmó esos hallazgos a través de experimentos en células T humanas infectadas con VIH.

Si bien se necesita más investigación, indicaron los científicos, el estudio sugiere que A3A es un foco potencial para el diseño de terapias capaces de suprimir el VIH. "Podría ser un buen objetivo para bloquear el VIH que esté integrado en las células", dijo Iwasaki. “Si podemos encontrar una manera de expresar A3A en células infectadas de manera latente, podemos bloquear la reactivación del VIH. Eso es algo bueno porque si las células infectadas en pacientes con VIH no pueden expresar genes virales, no hay enfermedad".

El estudio completo se publicó recientemente en la revista PNAS.

Iwasaki y su equipo también hicieron un descubrimiento paralelo en un estudio separado con ratones. Rebecca Treger, estudiante egresada de su laboratorio, encabezó la identificación de dos genes, Snerv-1 y Snerv-2, que controlan la expresión de un gran conjunto de retrovirus endógenos, los cuales se han integrado al genoma del huésped durante milenios. Curiosamente, los investigadores hallaron que Snerv-1 y Snerv-2 se eliminan en ratones que son propensos al lupus. En su ausencia, la expresión de retrovirus endógenos aumenta en los roedores, creando proteínas que se convierten en el blanco de la respuesta de los anticuerpos, lo que a su vez puede causar una afección autoinmune conocida como nefritis lúpica.

Juntos, estos dos estudios sugieren que el control adecuado de los retrovirus integrados podría ser una forma nueva y prometedora de tratar las enfermedades infecciosas y la autoinmunidad, concluyeron los investigadores.

 

Vía: Yale News